ALOPECIA SCIO SEGUNDA PARTE

ALOPECIA y SEBORREA DEL CUERO CABELLUDO

A través del SCIO

Elaborado por: Mª Eugenia M. Lavados Ugarte. Dra. en Nutrición y Aparato Locomotor

 Referencias
Una vez regulado el sistema nervioso, pasamos a hacer lo mismo con el para simpático, que está relacionado con todas las funciones internas.
Cubrir las áreas locales una vez controlados los parámetros orgánicos es fundamental, así como también, aplicar reestructuradotes celulares vía oral.
El área nutricional en la pantalla Nutrición y Homeopatía, es imprescindible desarrollarla para detener el proceso interno y a la vez estimular la regulación de las diferentes sustancias que se encuentren defectuosas.
Sistema hormonal y enzimas están directamente relacionados con esta patología, y nos daremos cuenta que una alopecia Areatya obedece a una persona que maneja altos niveles de estrés , pero tiene la incapacidad por represión de comunicar sus emociones, campo que está directamente vinculado a la pérdida de cabello en este tipo de casos.
Como remedio unitario actuará desde el punto de vista homeopático en, la Alopecias areatas , La Ignatia, en potencias altas, complemento neurológico el Gelsemium, en potencias decimales y altas.
Recordar que el ser humano es similar a una cebolla, se cubre por capas y llegar al corazón en lozanía cuesta mucho tiempo.
Además de estos parámetros recordar, que hay que dar como apoyo local sesiones:
 De INDIBA
 OZONO
 IONIZAR productos naturales:
 REGENIA, HAMAMELIS, PLACENTA, LIQUIDO AMNIOTICO, ETC
 Invertir onda en misceláneos caída del cabello. Es una buena metodología
 Luego con la sonda punto en l apantalla de cosmética
 Detener caída de cabello, suelo repetir el ciclo 3 veces seguidas y citar a las 3 semanas
 Shampoo aloe vera
 Bebida de aloe vera
 Tratamiento complementario homeopático según síntomas y características de Alopecia

 ALOPECIA CUIDADOS – MASCARILLAS
Tratamiento prevención alopecia.
LOCAL:
 Mascarilla de un huevo con una cucharada de miel (aplicar una vez cada 15 días y dejar 20 minutos, lavar)
 Cepilla a diario con cepillo de crin de jabalí
 Lavar el pelo con champoo natural
 Enjuagar cuando se pueda con aloe vera.

EN PELUQUERÍA:
 Hacer peeling con arcilla y enjuagar
 Ionizar cutis con: Compositum (Phinter Heel), una ampolla en semana
 Si se tiene laser, aplicar en zona 20 a 40 minutos
 Electroestimulación con esfera de ozono
 Repetir este tratamiento una vez en semana durante tres meses
 Alejar la frecuencia dependiendo de la mejoría

 FORTALECIMIENTO CAPILAR:
El cabello frágil o débil es sinónimo de desvitalización interna.
Existen multitud de tratamientos farmacéuticos para revitalizar el cabello, pero a base de sustancias Químicas que al final son Hidrosolubles (pasan por riñón) o Liposolubles (Hígado).
Existen formas naturales de combatir la caída del cabello y debilitamiento.

En cabina:
Con Ozonoterapia-Cutis Compositum y la aplicación de mascarillas revitalizantes.
En casa:
Mascarilla de mahonesa de Bote una vez cada 15 días y Shampoo Aloe Vera o Similar, vitaminizado.
El tratamiento suele oscilar (depende del caso)), entre 5 a 6 sesiones.
Vía Oral:
Nervohhel 1-1-1-1 (Homeopatía)
Minerales y Oligoelementos
Vitaminoterapia en Ortomolecular (no dañan órganos)

 RECOMENDACIONES PARA ESTIMULAR EL CUELLO CABELLUDO
1. Cepillar de 2 a 3 veces al día el pelo enérgicamente con un cepillo de crin de jabalí.
2. Lavar el pelo con champoo naturales, de venta en herbolario, dependiendo del tipo de pelo: graso, seco, con caspa, etc..
3. Aplicar mascarilla natural de 1 huevo con una cucharada sopera de miel, cada 15 días, dejar 20 minutos y retirar con el champoo elegido.
4. Masajear con la yema de los dedos el cuero cabelludo con la siguiente preparación:
Una cucharada de aceite de oliva
3 gotas de aceite esencial de jengibre, las veces que se esté viendo la
televisión o en reposo de 5 a 10 minutos frotando el cuero cabelludo en
todas las direcciones
5. Es necesario complementar esto con tratamiento interno, naturo homeopático y nutricional

 EJEMPLOS DE INFECCIONES POR HONGOS
1. Tiña Capitis: Infección por hongos
Fuente: Dr. Josep M Casanova. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida. Actualización octubre de 2002
Comprenden un grupo de infecciones de la epidermis, el pelo y las uñas por hongos queratinofílicos denominados dermatofitos.
Las tres especies patógenas para el hombre son:
Microsporum
Trichophyton
Epidermophyton
Los dermatofitos infectantes pueden proceder de un animal (zoofílicos), de una persona (antropofílicos) o del suelo (geofílicos).
La respuesta inflamatoria que producen es máxima con los geofílicos, importante con los zoofílicos y mínima con los antropofílicos, lo que nos orientará respecto a la fuente de contagio.

Las lesiones muy inflamatorias, habitualmente causadas por hongos zoofílicos o geofílicos, tienden a la resolución espontánea y dejan inmunidad, mientras que las que producen poca inflamación suelen ser más persistentes.
La responsable de la erradicación de la infección es la inmunidad celular ya que se ha comprobado que la reacción inflamatoria se inicia al positivarse las pruebas de hipersensibilidad retardada específica. En los individuos atópicos las tiñas suelen ser poco inflamatorias y de evolución más tórpida, dado que tienen un cierto déficit de la Inmunidad celular.
Prevención
Si el hongo que produce la infección es zoofílico, deben tratarse los animales infectados.
En caso de tiña pedis, recomendaremos al paciente que evite caminar descalzo
en los vestuarios, en las duchas públicas y por el borde de las piscinas. El riesgo de tiña pedis disminuiría si se regasen bien los suelos y se mejorasen las condiciones higiénicas de piscinas, duchas y vestuarios.
En la tiña cruris recomendaremos que el paciente no intercambie calzoncillos,
bañadores o toallas.
En las tiñas del cuero cabelludo, es importante realizar cultivo para ver si el hongo causante es zoofílico, en cuyo caso buscaremos los animales implicados y los trataremos, o bien si se trata de especies antropofílicas, en cuyo caso el riesgo de contagiosidad es elevado, debe realizarse estudio epidemiológico y evitar que el Niño vaya a la escuela ya que puede producir una epidemia.
2. Tiña de la piel lampiña: Tiña Corporis
Puede ocurrir a cualquier edad pero es más frecuente en niños, sobre todo durante el verano y en el área rural.
Se presenta como una o pocas lesiones anulares de borde activo, que se extienden centrífugamente al tiempo que se van curando por el centro. El borde es bien definido y sobreelevado, con escamas, vesiculo-pústulas y a veces incluso ampollas.
Las lesiones se localizan habitualmente en zonas descubiertas, ya que suelen contraerse desde el exterior, y se distribuyen de forma asimétrica.
Cuando se localizan en la mano se denominan tinea manuum.
El grado de inflamación es muy variable, dependiendo del hongo, del estado inmunitario y del grado de afectación folicular

Homeopático: Berberis Vulgaris 5 o 7 CH

Homeopático: Arsenicum Yodatum 7 o 9 CH

Tratamiento Tiña Corporis

La recomendación habitual es aplicar una crema de clotrimazol (Canesten®) 2 veces al día durante un mínimo de 4 semanas o hasta una semana después de la curación clínica (como ves es una supresión).
Alternativamente podemos indicar cualquiera de las cremas antifúngicas que se describen en la tabla.
Si la lesión es exudativa, debe secarse previamente con fomentos como el permanganato potásico al 1/10000, cada 4-6 horas durante 4 o 5 días.
Se considera que la lesión es contagiosa hasta pasados 10-15 días de iniciado el
tratamiento.

3 Tiña de la cara: Tinea Faciei
Puede verse a cualquier edad.
Suele haber el antecedente de contacto con animales.
Se presenta como una placa eritematosa bien definida y con borde activo, descamativo o pustuloso, por el que la lesión crece en pocas semanas, mientras cura por el centro.
Suele ser una lesión única y el componente inflamatorio es más tenue que en otras localizaciones, lo que dificulta el diagnóstico. Esto se acentúa si el paciente ha iniciado un tratamiento con corticoides tópicos, ya que la inflamación desaparece casi por completo (tinea incógnita).

Homeopático: Rhus Tox 5 o 7 CH

Tratamiento
Se recomienda siempre aplicar una crema de clotrimazol (Canesten®) 2 veces al
día durante un mínimo de 4 semanas o hasta una semana después de la curación
Clínica (como veis siempre supresión).
Alternativamente podemos indicar cualquiera de las cremas antifúngicas que se describen en la tabla.
Si la lesión es exudativa, debe secarse previamente con fomentos como el permanganato potásico al 1/10000 (tabla), cada 4-6 horas durante 4 o 5 días.
Se considera que la lesión es contagiosa hasta pasados 10-15 días de iniciado el tratamiento
En caso de tinea incógnita o si hay afectación del pelo de las cejas o de la barba en el varón, es preferible el tratamiento antifúngico oral. Indicaremos griseofulvina (Fulcin®), 10-15 mg/kg/d en el niño o 500 mg/d en el adulto, durante un mínimo de
6 semanas o hasta pasados unos 10 días de la curación clínica.
Alternativamente podemos utilizar otro de los antifúngicos orales que se mencionan en la tabla.

4. Tiña Inguinal: Tinea Cruris
Afecta fundamentalmente a varones dado que la bolsa escrotal produce una zona oclusiva.
Es más frecuente en verano.
Muchas veces hay una tinea pedis concomitante y la infección se produce por el transporte del hongo desde los pies a la ingle al vestirse.
Se presenta como placas eritematosas, asimétricas, bien delimitadas, de borde activo, descamativo o pustuloso, por el que la lesión se extiende mientras cura por el centro.
En ocasiones se extiende a la zona perianal y las nalgas.
Suele haber prurito asociado

Tratamiento Tiña Inguinal
Se recomienda siempre aplicar una crema de clotrimazol (Canesten®) 2 veces al día durante un mínimo de 4 semanas o hasta una semana después de la curación Clínica (como veis supresión).
Alternativamente podemos indicar cualquiera de las cremas antifúngicas que se describen en la tabla.
Antes de aplicar la crema, se aplican fomentos de permanganato potásico al 1/10000 (tabla).
Por otra parte, se deben mantener las ingles bien secas durante el día, en especial en los pacientes obesos y durante los meses calurosos del año, utilizando la toalla varias veces al día y dejando un paño de algodón.
Si existe tinea pedis asociada, debe tratarse simultáneamente

5. Tiña de los Piés: Tinea Pedis
Es la forma tiña más frecuente. Suele estar producida por especies antropofílicas.
Se favorece por la humedad y la maceración de la piel, por lo que se acentúa en verano.
Es más frecuente en adultos jóvenes de sexo masculino que practican deporte regularmente y usan zapatos oclusivos. Es muy rara en niños menores de 12 años.
Existen tres formas clínicas:
• Forma interdigital o pie de atleta
Se presenta como fisuración y descamación entre los dedos de los pies. Suele afectar el tercer y cuarto espacio interdigital y provocar prurito. En casos avanzados produce maceración.
• Tiña en mocasín
Se presenta con descamación difusa de la planta del pie, aunque si nos fijamos con atención, se observa un borde activo en las caras laterales del pie. Suele estar causada por Trichophyton rubrum, ser asintomática y seguir un curso crónico.
• Tiña vesículosa
Produce vesículas en el antepié y suele derivar de la forma interdigital cuando las condiciones de humedad y calor favorecen el crecimiento del hongo. Al romperse las vesículas, dejan áreas denudadas y muy exudativas.
Homeopático: Graphites, Causticum y Cinnabaris 5 o 7 CH

Tiña pedis interdigital

Tratamiento Tiña de los Pies
Se recomienda siempre aplicar una crema de clotrimazol (Canesten®) 2 veces al día durante un mínimo de 4 semanas o hasta una semana después de la curación Clínica (como veis es una supresión)
Alternativamente podemos indicar cualquiera de las cremas antifúngicas que se describen en la tabla.
En la forma interdigital el excipiente más adecuado es la solución en spray o la crema y en la forma seca la pomada.
En la forma hiperqueratósica debemos aplicar previamente queratolíticos (tabla), como la vaselina salicílica entre el 5 y 10%, para facilitar la penetración posterior del antifúngico tópico. Homeopático: Antimonium Crudum 7 CH
En la forma vesiculo-ampollosa, durante los primeros días deben aplicarse fomentos (tabla), cada 4 o 6 horas, con el fin de secar las lesiones
Algunos autores consideran que la tiña de los pies es muy resistente al tratamiento y recomiendan usar antifúngicos orales (tabla), en especial en la forma seca-hiperqueratósica.
Para estos casos recidivantes y para las formas extensas, descamativas, poco inflamatorias, recomendamos griseofulvina (Fulcin®), 500 mg/24 horas durante 2 meses, además de la aplicación de vaselina salicílica 5% por la mañana y crema de clotrimazol (Canesten®) por la noche, que debe aplicarse por toda la planta del pie y en los espacios interdigitales, durante los 2 meses de tratamiento.
La tinea pedis tiende a recidivar. Para evitarlo hay que procurar mantener los pies secos, usar calzado abierto y calcetines de algodón. Para reducir el riesgo de contagios hemos de recomendar al paciente que no camine descalzo en las duchas públicas ni por el borde de las piscinas

6. Tiña del Cuero Cabelludo: Tinea Capitis
La infección del tallo del pelo por dermatofitos suele localizarse en el cuero
cabelludo de los niños (tinea capitis), aunque también puede afectar a los adultos, en los que puede infectar asimismo el pelo de la barba (tinea barbae).
La tinea capitis es muy contagiosa y puede ocasionar pequeños brotes epidémicos
en los colegios.
En nuestro medio se ven 2 formas clínicas:
• No inflamatoria o tonsurante:
La inflamación es mínima. Se manifiestan como una placa eritematosa de bordes geográficos, descamativa, bien delimitada, con alopecia parcial. Los cabellos en su interior aparecen cortados a pocos milímetros. No se acompañan de síntomas generales aunque suele haber adenomegalias regionales.

Uña inflamatoria o Querion:
El Querion de Celso se inicia como una placa descamativa adherida al pelo que, en pocos días, coincidiendo con el desarrollo de la inmunidad celular, sufre una intensa inflamación, que se manifiesta por eritema, edema y formación de costras. La placa está bien delimitada, contiene pústulas en su interior y el cabello se desprende con facilidad. Finalmente se origina una masa de aspecto abscesificado, con salida de pus por los orificios foliculares restantes y formación de fístulas. La lesión es dolorosa y suele acompañarse de fiebre y adenopatías retroauriculares y laterocervicales dolorosas. Puede haber una o varias lesiones. Es típico de los niños y, si se dejase evolucionar, curaría espontáneamente al llegar a la adolescencia. Suele estar causada por hongos zoofílicos. No es raro que haya lesiones de tiña en otras localizaciones del tegumento o en alguno de los convivientes

Tratamiento
El tratamiento de las tiñas del cuero cabelludo y de la barba siempre debe hacerse con antifúngicos por vía oral. Recomendamos griseofulvina (Fulcin®), a una dosis de 10-15 mg/kg/d en el niño y de 500 mg/24 horas en el adulto.
La duración del tratamiento debe mantenerse hasta la curación clínica, aunque nunca menos de 8 semanas. De forma alternativa podemos indicar alguno de los otros antifúngicos sistémicos que se incluyen en la tabla.
En las tiñas inflamatorias, con abundante supuración, es aconsejable realizar fomentos con permanganato potásico al 1/10000 (tabla) hasta que la lesión se seque. Además recomendamos lavado diario del cuero cabelludo con un champú de sulfuro de selenio (Bioselenium®) u otro champú antifúngico para reducir la contagiosidad.
El niño no debe ir a la escuela hasta transcurridos 15 días. El origen suele ser antropofílico por lo que debe investigarse la existencia de animales infectados (perros, gatos o conejos).
Los antifúngicos tópicos no penetran el tallo del pelo, y por tanto no son efectivos

7. Onicomicosis
Se denomina así a la infección de la lámina ungueal por hongos dermatofitos.
Por lo general afecta personas mayores de 40 años, asentando con frecuencia sobre uñas previamente distróficas. Suele iniciarse en forma de decoloración blanco-amarillenta de la lámina ungueal que va progresando proximalmente.
Dicha lámina se va haciendo más gruesa y se origina una hiperqueratosis reactiva del lecho ungueal que levanta la uña (onicolisis).
En casos muy evolucionados se produce una destrucción total de la lámina.
Una forma clínica más rara es la onicomicosis blanca superficial, en la que se forman placas blanquecinas en el dorso de la uña, que pueden llegar a ocupar toda su superficie.
No hay engrosamiento ungueal, ni onicólisis, ni hiperqueratosis subungueal.

Tratamiento
Antes de empezar hemos de sopesar con el paciente si realmente se necesita el tratamiento, ya que se precisan fármacos orales, es prolongado y costoso, puede tener incompatibilidades con otros fármacos y no está exento de efectos secundarios potencialmente graves (ver generalidades).
Ante una onicomicosis asintomática en un paciente anciano, polimedicado, quizá sea preferible realizar una limpieza mecánica regular por un podólogo, o incluso realizar la ablación periódica o definitiva de la uña enferma.
Si decidimos instaurar tratamiento, recomendamos terbinafina oral (Lamisil comp®), 250 mg/d durante 2 meses para la infección de las uñas de las manos y durante 4 meses para las uñas de los pies. Alternativamente podemos indicar otros antifúngicos sistémicos, como los que se recogen en la tabla. Las uñas de las manos responden mejor al tratamiento. Antes de comenzar debemos eliminar mecánicamente con tijera o una cucharita dermatológica la parte enferma de la uña.
Las lacas ungueales consiguen la curación de un porcentaje muy bajo de pacientes, no superior al 10-15% y el número de recidivas es mayor y más precoz. Estarían indicadas en algunos casos de onicomicosis distales poco extensas.

 Tratamiento de las tiñas: generalidades
Además del fármaco propiamente dicho, hemos de tener en cuenta que si la tiña está en fase exudativa es recomendable aplicar fomentos (tabla) 5-10 minutos cada 6 u 8 horas hasta que las lesiones se sequen.
También es importante, si decidimos instaurar tratamiento tópico, escoger correctamente el vehículo más adecuado para cada localización (tabla).
Polvos o cremas para los pliegues, cremas para la piel lampiña y pomadas para las zonas de piel gruesa.
El tratamiento de las tiñas del cuero cabelludo, de palmas y plantas y de las uñas debe realizarse mediante fármacos orales.
Existen múltiples tratamientos tópicos para las tiñas (tabla) y cualquiera de ellos puede curar una tiña no complicada en un plazo de 3-4 semanas.
Los más antiguos (clotrimazol, econazol, miconazol, cetoconazol, bifonazol) se aplican 2-3 veces al día, mientras que con los modernos (tioconazol, flutrimazol, sertaconazol, ciclopirox, terbinafina y naftifina) es suficiente con una aplicación cada 24 horas, aunque son algo máscaros.
Se dispensan en forma de polvo, loción, crema, spray, gel oral y cremas y óvulos vaginales
El tratamiento sistémico está indicado en caso de infecciones extensas o crónicas, infecciones muy inflamatorias (querion, tiña de la barba), tiñas de manos y pies (palmo-plantar) y onicomicosis.
Disponemos en la actualidad de 5 antifúngicos orales: griseofulvina, cetoconazol, itraconazol, fluconazol y terbinafina (tabla). El tratamiento oral es más cómodo y Acorta el tiempo de curación pero encarece el tratamiento y aumenta la posibilidad de que ocurra algún efecto secundario o interacciones con otros fármacos (tabla).
La griseofulvina (Fulcin®)
Es un antimicótico que se comenzó a utilizar en la década de los 50.
Es efectivo frente a dermatofitos pero no frente a levaduras.
Ejerce una actividad fungistática a través de varias vías que conducen a cambios morfogenéticos en las células fúngicas.
Posee también una cierta actividad antiinflamatoria por inhibición de la quimiotaxis de los leucocitos.
La absorción mejora si se toma la forma micronizada o bien si el fármaco se toma con comidas grasas

Los efectos secundarios más comunes son las alteraciones gastrointestinales y las cefaleas.
Se han descrito también toxidermias, alteraciones hematológicas (leucopenia), reacciones alérgicas (5-7%), reacciones fotosensibles y ginecomastia sobre todo en niños.
Puede exacerbar el lupus eritematoso y desencadenar una crisis de porfiria.
Dado que su metabolismo es hepático, está contraindicada en hepatopatías graves, a pesar de que son muy raros los casos descritos de hepatopatía tóxica por griseofulvina.
El uso concomitante de griseofulvina y anticonceptivos puede reducir la eficacia de éstos.
También presenta interacciones con el fenobarbital y la warfarina que obligan a realizar ajustes en las dosis de estos fármacos. Ahora bien, bajo nuestro punto de vista, sigue siendo el antifúngico oral de referencia por la escasez de efectos secundarios después de muchos años de utilización, su efectividad contrastada y su reducido precio.
El resto de antifúngicos orales sólo la aventajan claramente en el tratamiento de las onicomicosis
El cetoconazol (Fungarest®) es un imidazol con un amplio espectro que cubre la mayoría de los hongos patógenos superficiales.
Actúa interfiriendo el metabolismo del citocromo P-450 del hongo bloqueando la conversión de lanosterol en ergosterol. Este déficit de ergosterol provoca cambios en la permeabilidad de la membrana que conducen a la muerte del mismo. Se recomienda su ingesta tras las comidas. Provoca múltiples efectos secundarios como alteraciones gastrointestinales, vértigos, cefalea, fotofobia, leucopenia, erupciones cutáneas y prurito. Interfiere también la síntesis de andrógenos adrenales dependiente del citocromo P-450 provocando ginecomastia en el hombre.
Sin duda el efecto adverso más importante es la hepatotoxicidad, bien en forma de elevación transitoria y asintomática de los enzimas hepáticos que aparece entre un 2-10% de pacientes, bien en forma de hepatitis tóxica idiosincrásica, en algunos casos fulminante y masiva, no dosis dependiente, cuya incidencia se ha estimado en 1/10000. Este riego de hepatotoxicidad hace que haya caído en desuso, especialmente desde que existen otras alternativas terapéuticas con menos riesgos potenciales y mayor efectividad.
El itraconazol (Sporanox®) es un triazol de amplio espectro activo frente a infecciones por dermatofitos, cándidas y Malassezia Furfur.
Aunque su modo de acción es fungistático, similar al del cetoconazol, no ocasiona parte de sus efectos secundarios ya que es más específico para el citocromo P-450 del hongo.
Es un fármaco altamente lipofílico y para que su absorción sea óptima precisa ser ingerido con las comidas, preferentemente con grasas. Cuando se altera la acidez gástrica, como en los tratamientos con antiácidos y antihistamínicos antiH2, disminuye la absorción del fármaco. Los efectos secundarios son principalmente de tipo gastrointestinal (7-10%).
La posibilidad de afectación hepática con las dosis utilizadas para las micosis cutáneas es mínima (1/500.000). Otros efectos secundarios encontrados incluyen cefaleas, rash, prurito, temblor, fiebre y astenia

El fluconazol (Diflucan®) es un triazol de efecto fungistático activo frente a dermatofitos, cándidas y Malassezia Furfur. Actua inhibiendo la lanosterol-14-demetilasa, enzima dependiente del citocromo P-450, produciendo un incremento de la proporción lanosterol/ergosterol.
Los efectos secundarios que produce el fluconazol son principalmente gastrointestinales. Se han descrito cuadros cutáneos en forma de rash y ocasionalmente erupciones cutáneas exfoliativas, y hasta un 5% de pacientes con elevación de las transaminasas hepáticas. El fluconazol es más específico que otros azoles para inhibir la lanosterol 14-demetilasa del hongo que para la humana por lo que no suele producir efectos secundarios de tipo endocrino.

La terbinafina (Lamisil®) es un antifúngico del grupo de las alilaminas que actúa en un paso previo a los azoles en el ámbito de la escualenoepoxidasa inhibiendo así la síntesis del ergosterol.
Posee una acción fungicida debido a la acumulación de escualeno en las células fúngicas. Es muy efectiva frente a dermatofitos pero no es activa frente a levaduras como Candida y Malassezia.
Sus efectos secundarios sistémicos son escasos ya que en su mecanismo de acción no interfiere con el citocromo P-450. Los más frecuentes son los de tipo gastrointestinal, cefalea y alteraciones cutáneas, como rash, eczemas, prurito etc.
También se ha comunicado trastornos del gusto y de la percepción de los colores, reversibles cuando se detiene el tratamiento, alteración asintomática de los enzimas hepáticos en menos de 0.05% de los pacientes, y casos aislados de lupus eritematoso farmacológico y de toxicodermias graves como síndrome de Stevens-Johnson y de Lyell.
Debemos incluir también las alopecias provocadas por los peinados tradicionales, debido a la fase anágena en una terapéutica antitumoral, debido a que estos tratamientos bloquean temporalmente la actividad mitótica, provocando así la atrofia, del bulbo y de diversas estructuras del cabello.
Influye directamente el aspecto Nutricional en todos los casos, debido a que la membrana celular se estructura de ácidos grasos y la carencia de ellos predispone a la vulnerabilidad no solo a este problema si no a todo tipo de enfermedades.

Telencéfalo Rinencéfalo, amígdala, hipocampo, neocórtex, ventrículos laterales
Prosencéfalo Diencéfalo Epitálamo, tálamo, hipotálamo, subtálamo, pituitaria, pineal, tercer ventrículo
Encéfalo Mesencéfalo Téctum, pedúnculo cerebral, pretectum, Acueducto de Silvio
Sistema Nervioso Central Tallo Cerebral Rombencéfalo Metencéfalo
Puente troncoencefálico cerebelo
Mielencéfalo
Médula oblonga
Medula Espinal

 REGENERACION e INFECCIONES
REGENERACION
Debido a la gran especialización de sus células, el sistema nervioso central no se regenera o tiene muy limitada esa capacidad, en comparación con el sistema nervioso periférico.
Véase también: Gliosis y Cromatolisis
INFECCIONES
El sistema nervioso central puede ser blanco de infecciones, provenientes de cuatro vías de entrada principales, la diseminación por la sangre que es la vía más frecuente, la implantación directa del germen por traumatismos o causas iatrogénicas, la extensión local secundaria a una infección local y el propio sistema nervioso periférico, como ocurre en la rabia

 Ejemplos de inflamación en el cerebro: cerebritis
Es una inflamación focal del cerebro causado por procesos secundarios a una meningitis, por extensión local de lesiones en el oído medio o senos mastoides, por vía hematógena asociada a una endocarditis bacteriana, cardiopatías cianóticas congénitas y bronquiectasia pulmonar o por traumatismo con lesión abierta del SNC.
La cerebritis se muestra como zonas de tumefacción mal delimitadas, congestión y aspecto blando con posible necrosis.
Los abscesos cerebrales muestran una cavidad redondeada de 1-2 cm, llena de pus y limitada por la gliosis

 Encefalitis y mielitis
Son procesos inflamatorios difusos agudos que producen muerte neuronal y tumefacción encefálica con acumulación perivascular de células linfoides y gliosis astrocítica.
En la encefalitis viral existe un trofismo notable de algunos virus por ciertas células específicas en las que la posibilidad de latencia de algunos virus es importante en el sistema nervioso central.
Microscópicamente se notan infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares como los linfocitos o células de la microglía.
Las infecciones micóticas producen vasculitis—como en el caso de la candida, mucorales y Aspergillus—meningitis crónica e invasión del parenquima, como el Cryptococcus neoformans—frecuentemente asociada al SIDA con carácter especialmente fuliminante.

 Meningitis
Inflamación o infección de las meninges, bien sea leptomeningitis que es centrada en el espacio subaracnoideo, o paquimeningitis que es centrada en la duramadre.
La meningitis infecciosa puede ser causada por bacterias en la meningitis piógena, puede ser aséptica en la meningitis viral y crónica.
La meningitis piógena es causada por bacterias que varían de acuerdo a la edad del individuo:
 Recién nacidos: Escherichia coli, estreptococos y Listeria monocytogenes.
 Lactantes y niños: Haemophylus influenzae y Neisseria meningitidis.
 Adolescentes y adultos jóvenes: N. meningitidis y el neumococo.
 Ancianos: el neumococo y L. monocytogenes

 Enfermedades neurodegenerativas

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
 Trastorno caracterizado por episodios discretos de déficit neurológico recurrentes con desmelinización por mecanismos autoinmunes o inmunológicos.
 Aparece a cualquier edad, aunque es raro en la infancia o después de los 50 años, afectando a mujeres en una proporción 2.1 en relación a los hombres.
 La lesión se observa en el encéfalo y la médula espinal con un mayor riesgo, hasta 15 veces más elevado, si hay antecedentes familiares. Esta posible susceptibilidad genética parece favorecer una respuesta inmunológica inadecuada frente a infecciones virales. Las lesiones se caracterizan por infiltrados de células B, células T y macrófagos.
 Las regiones de desmimelinización por lo general se encuentran en los ángulos de los ventrículos laterales, en los pedúnculos y el tronco del encéfalo, causando debilidad de los miembros, visión borrosa o pérdida de la visión unilateral, incoordinación y sensibilidad anormal.

ALZHEIMER
 Es la más frecuente de las enfermedades neurodegenerativas y la primera causa de demencia, de aparición esporádica, aunque entre un 5-10% son de carácter familiar y la incidencia aumenta con la edad, haciéndose mayor en personas de más de 85 años de edad.
 Se caracteriza por una falta de memoria progresiva por degeneración de la corteza, de asociación temporal y parietal causando también trastornos afectivos.
 El cerebro luce más pequeño y de menor peso con atrofia de las circunvoluciones y agrandamiento de los surcos en los hemisferios cerebrales y de los ventrículos compensando la pérdida encefálica.
 Bajo el microscopio se aprecia angiopatía amiloide cerebral, es decir depósitos en las arterias cerebrales de material amiloide, así como placas seniles que son colecciones focales esféricas de extensiones neuríticas dilatadas y tortuosas y nódulos u ovillos neurofibrilares con forma de llama que son haces de filamentos situados en el citoplasma de las neuronas que desplazan o rodean al núcleo celular.

PARKINSONISMO
 Pertenecen al grupo de enfermedades neurovegetativas que afectan a los ganglios basales produciendo un trastorno del movimiento, apreciándose rigidez y lentitud en los movimientos voluntarios (bradicinesia) y temblor de reposo.
 La gravedad de la enfermedad depende de la pérdida de las células nerviosas de la sustancia negra mesencefálica que contienen neuromelanina.
 Se aprecia una hipopigmentación de la sustancia negra y del locus ceruleus con células dopaminérgicas que contienen melanina.
 Las células supervivientes de la sustancia negra contienen inclusiones intracitoplasmáticas llamadas cuerpos de Lewy.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
 Un trastorno de movimientos de tipo coreiforme y demencia en pacientes entre 20-50 años con un factor genético de herencia autosómico dominante por un gen causante localizado en el brazo corto del cromosoma 4.
 Se atrofia el núcleo caudado y el putamen secundario a la pérdida celular y gliosis

 Tumores del sistema nervioso central
En general, la frecuencia de tumores intracraneales está ente 10 y 17 por cada 100,000 habitantes y aproximadamente 2 por cada 100,000 para tumores intramedulares.
Aproximadamente la mitad son tumores primarios y el resto son metastásicos, afectando principalmente a personas jóvenes, representando cerca del 10% de las muertes de personas entre 15 y 35 años de edad.
Los tumores del SNC derivan de diversos tejidos, como los neuroepiteliales—astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, neuronas y células embrionaria—meníngeos y otros como los linfomas, quistes y tumores de la hipófisis

Artículo principal: Tumor cerebral
En general, la frecuencia de tumores intracraneales está ente 10 y 17 por cada 100,000 habitantes y aproximadamente 2 por cada 100,000 para tumores intramedulares.
Aproximadamente la mitad son tumores primarios y el resto son metastásicos, afectando principalmente a personas jóvenes, representando cerca del 10% de las muertes de personas entre 15 y 35 años de edad. Los tumores del SNC derivan de diversos tejidos, como los neuroepiteliales, astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, neuronas y células embrionaria, meníngeos y otros como los linfomas, quistes y tumores de la hipófisis.

 Tumores Neuroepiteliales

Son un grupo de tumores encefálicos primarios llamados gliomas. Derivan de los astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, plexos coroideos, neuronas y células embrionarias y por lo general, infiltran difusamente el encéfalo adyacente, haciendo difícil su resección quirúrgica.
Astrocitoma:
Constituyen un 80% de los tumores cerebrales primarios del adulto, en especial en la edad media avanzada. Cursa con convulsiones, cefalea y cierto déficit neurológico focal. Se tratan, de ser posible, con resección quirúrgica, quimioterapia y radioterapia con una supervivencia media menor de 1 año. Se divide en cuatro grados:
 Grado I: Astrocitoma de bajo grado
 Grado II: Astrocitoma propiamente dicho
 Grado III: Astrocitoma anplásico
 Grado IV: Glioblastoma multiforme, el más frecuente con una incidencia máxima a los 65 años aproximadamente y crece principalmente en los hemisferios cerebrales. Es el tumor más agresivo clínicamente entre los astrocitomas.
Astrocitoma pilocítico:
Aparece generalmente en el cerebelo y en la edad de la infancia con un buen pronóstico después de su extirpación. Tienden a ser lesiones quísticas, bien limitadas de células bipolares con extensiones largas y finas en forma de cabellos.

Oligodendroglioma:
Constituyen 5-15% de los gliomas, frecuentes en la edad media que afectan los hemisferios cerebrales, en especial la sustancia blanca con un buen pronóstico.
Tienden a ser masas grises, bien delimitadas conformadas por células de núcleo redondeado y citoplasma vacuolado o teñido de rosa. En un 90% de los casos presentan calcificaciones con una delicada red de capilares anastomosados. Producen crisis convulsivas

Ependimoma:
Tumor de las dos primeras décadas de la vida, constituye un 5-10% de los tumores cerebrales primarios en este grupo etario.
Habitualmente se localizan en el sistema ventricular, especialmente el IV ventrículo y en la médula espinal. Pueden producir hidrocefalia por obstrucción del IV ventrículo con mal pronóstico aunque el crecimiento tumoral es lento con frecuente disminución por el líquido cefalorraquídeo (LCR). Tienden a ser masas sólidas o papilares difíciles de extirpar por la cercanía al bulbo raquídeo y la protuberancia.
Histológicamente forman túbulos conocidos como rosetas ependimarias que constituyen un signo patognomónico.
Neuroblastoma:
Tumor muy raro y agresivo formadora de rosetas de Homer-Wright, una variedad histológica clásica de estos tumores.

Meduloblastoma:
Son tumores embrionarios, que constituyen un 20% de los tumores encefálicos localizado en la línea media del cerebelo y en el adulto son de localización lateral con diseminación por el LCR.
Son tumores altamente malignos de mal pronóstico si no recibe tratamiento oportuno.
Tienden a ser radiosensible y, con extirpación logran una supervivencia a 5 años cercano al 75%. Son tumores que forman lesiones bien limitada de color grisácea y friable, altamente celular con láminas de células anaplásicas y núcleos redondeados o con forma de bastón y abundantes mitosis
 Tumores No – Neuroepiteliales
Linfoma cerebral primario:
En aumento por asociación con SIDA. La mayoría de las lesiones son células B, las de células T son excepcionales. Son lesiones agresivas con mala respuesta a quimioterapia. Son tumores multifocales y mal delimitada situados generalmente en la sustancia gris profunda, sustancia blanca y corteza, con ocasional diseminación periventricular. Mejor delimitados que los astrocitomas, presenta de necrosis central. Incluyen el linfoma de células grandes anaplásicos, células pequeñas no hendidas y sarcoma inmunoblástica.
Tumor de células germinales:
Aparecen a lo largo de la línea media, región pineal y supracelar. Alta incidencia en asiáticos. Mayormente en adolescentes y adultos jóvenes, predominio en varones. El germinoma del SNC es el equivalente al seminoma. Diseminación a través del LCR. Tratamiento con quimioterapia y radioterapia.

Meningiomas:
Predominantemente benignos, derivan de células meningoteliales de la aracnoidea, con predominio en mujeres con relación 3:2.
La localización más frecuente en convexidades cerebrales, duramadre que recubre la convexidad lateral, ala del esfenoide, surco olfatorio, silla turca y foramen magnum.
En la médula espinal la relación es de 10:1 con predominio en mujeres. Son tumores de crecimiento lento con signos de hipertensión endocraneana. Estos tumores expresan a menudo receptores para la progesterona, por lo que durante el embarazo tienden a crecer con rapidez. Tienen un factor genético por deleción del brazo largo del cromosoma 22.
Son masas redondeadas con base en la duramadre y de consistencia elástica que pueden infiltrar el hueso con engrosamiento óseo localizado. Los meningiomas malignos son muy infrecuentes y pueden ser difíciles de identificar

Schwannoma:
Como lo indica su nombre, derivan de las células de Schwann, apareciendo como lesiones encapsuladas, bien delimitadas formadas por células alargadas con extensiones citoplasmáticas en fascículos con moderada a alta celularidad con escasa matriz de estroma. Ocasionalmente pueden ser más densos formando microquistes.
Neurofibromas:
Aparecen de forma esporádica, pueden ser solitarios o múltiples formando lesiones cutáneas en forma de nódulos, a veces hiperpigmentadas.
Tumor maligno de la vaina de los nervios periféricos, por lo general surgen de una transformación de un neurofibroma llamado plexiforme, suelen ser sarcomas altamente malignos que recidivan y metastatizan. Se tratan con extirpación quirúrgica y radioterapia. A mayor tamaño de la lesión, peor tiende a ser el pronóstico